اثر دگزامتازون بر آسیب گلیکوکالیکس بافت کبد و بیان ژن گیرنده نوع b اندوتلین طی ایسکمی- ریپرفیوژن کبدی در رت

سابقه و هدف: آسیب ناشی از ایسکمی- ریپرفیوژن i/r)) یکی از علل اساسی نارسایی کبدی طی جراحی‏ها می‏باشد. اندوتلین، مهمترین منقبض‏کننده‏ عروقی، دو نوع گیرنده eta و etb دارد که افزایش تعداد گیرنده b، با اتساع سینوزوییدها، التهاب و تخریب بافت کبد را کاهش می‏دهد. در این مطالعه اثر دگزامتازون بر آسیب گلیکوکالیکس و بیان ژن گیرنده etb بافت کبد طی i/r گرم کبدی در رت بررسی شد. مواد و روش ها: رت‏های نر ویستار به چهار گروه هشت تایی تقسیم شدند: به گروه sham سالین، به گروه dex، دگزامتازون (mg/kg 10)، به گروه i/r طی ایسکمی- ریپرفیوژن کبدی سالین و به گروه dex+ir دگزامتازون (mg/kg 10، 60 دقیقه قبل ایسکمی و بلافاصله بعد از ریپرفیوژن به صورت تک دوز) تزریق شد. پس از 1 ساعت ایسکمی و 3 ساعت ریپرفیوژن، خون و بافت کبدی جمع­آوری شدند. برای ارزیابی بیان نسبی ژن etb، از real time pcr استفاده شد. میزان alt، ast و هیالورونیک اسید (ha) در سرم اندازه‏گیری شدند. یافته ها: میزان alt، ast و ha در i/r افزایش معنی‏داری را نسبت به گروه sham نشان داد (001/0< p). تزریق دگزامتازون در dex+ir کاهش معنی‏دار را در مقدار سرمی شاخص‏های فوق در مقایسه با گروه  i/rسبب شد (001/0< p). بیان ژن گیرنده etb با تزریق دگزامتازون کاهش یافت (05/0> p). استنتاج: دگزامتازون بیان ژن گیرنده etb را طی i/r کبدی کاهش می‏دهد و سلول‏های پارانشیم و گلیکوکالیکس اندوتلیوم سینوزوییدی را در مقابل آسیب i/r محافظت می­کند. بنابراین دگزامتازون می‏تواند در کاهش آسیب ناشی از i/r کبدی نقش داشته باشد.